Kalij dijeta hipertenzije. Namirnice koje reguliraju krvni tlak | missZDRAVA
Najčešća je hipertenzija kojoj se ne zna uzrok primarna, esencijalna ; hipertenzija poznata uzroka sekundarna najčešće je udružena s bubrežnim bolestima.
Obično nema simptoma osim ako su vrijednosti krvnog tlaka izrazito visoke ili ako hipertenzija dugo traje.
Dijagnosticira se sfigmomanometrijom. Različitim kalij dijeta hipertenzije može se tražiti uzrok, procijeniti oštećenje te utvrditi druge kardiovaskularne rizične faktore. Liječi se promjenom načina života i farmakoterapijom diuretici, β—blokatori, ACE—inhibitori, kalij dijeta hipertenzije angiotenzinskih receptora tipa II te blokatori Ca—kanala.
U SAD—u otprilike 50 milijuna ljudi ima hipertenziju. Krvni tlak raste s dobi. Kako incidencija hipertenzije raste s godinama, moglo bi se činiti da je porast krvnog tlaka u starijih dobnih skupina bezazlen, ali ipak više vrijednosti krvnog tlaka povećavaju morbiditetni i mortalitetni rizik.
Hipertenzija je moguća i u trudnoći vidi str. Primarna hipertenzija: Hemodinamika i fiziološke značajke npr. Iako je možda jedan faktor odgovoran za početno podizanje vrijednosti krvnog tlaka, mnogi su faktori vjerojatno odgovorni za održavanje hipertenzije mozaička teorija. Loša funkcija ionskih pumpi na membranama sarkolema glatkog mišićja sistemskih aferentnih arteriola može dovesti do trajnog povišenja vaskularnog tonusa.
Nasljeđe je svakako predisponirajući čimbenik, ali je točan mehanizam nejasan. Izgleda da su čimbenici okoliša npr. Sekundarna hipertenzija: Kao mogući uzročnici sekundarne hipertenzije navode se bolesti bubrežnog parenhima npr. Sekundarna hipertenzija nerijetko je posljedica prekomjernog pijenja alkohola i uporabe oralnih kontraceptiva.
Maslinovo ulje umjesto lijekova
Također, simpatomimetici, kortikosteroidi, kokain i likviricije doprinose povišenju krvnog tlaka. Patofiziologija Budući da je arterijski tlak jednak umnošku minutnog kalij dijeta hipertenzije srca MV i ukupnog perifernog otpora krvožilja UPOpatogenetski mehanizmi odgovorni za povišenje krvnog tlaka ili povećavaju MV ili UPO, ili oboje.
Takva situacija tipična je za primarne hipertenzije i za sekundarne vezane uz feokromocitom, primarni aldosteronizam, renovaskularnu bolest te bolesti bubrežnog parenhima. Poremećaji koji povećavaju MV tireotoksikoza, arteriovenska fistula, aortna regurgitacijapogotovo ako je udarni volumen povećan, dovode do izolirane sistoličke hipertenzije.
Arterijska hipertenzija
Ponekad stariji kalij dijeta hipertenzije imaju izoliranu sistoličku hipertenziju uz normalni ili niži MV, vjerojatno zbog smanjene elastičnosti aorte i njenih velikih ogranaka.
Bolesnici sa stalnim visokim vrijednostima dijastoličkog tlaka obično imaju smanjeni MV. Volumen plazme se obično smanjuje s povećanjem krvnog tlaka. Rijetko, volumen plazme ostaje normalan ili se povećava. Tako npr. S porastom dijastoličke vrijednosti krvnog tlaka postupno se smanjuje protok krvi kroz bubrege te polako nastaju promjene u smislu arterioloskleroze. Glomerularna filtracija dugo ostaje normalna poradi čega mora biti povećana filtracijska frakcija.
Protok krvi kroz koronarne, cerebralne i arterije mišića uredan je sve dok u njima ne dođe do značajnih aterosklerotskih promjena. To bi pak značilo da inhibicija tog mehanizma može pojačati djelovanje noradrenalina, a time i podići krvni tlak.
Nije poznato da li uzrok te hiperreaktivnosti leži u simpatičkom sustavu, miokardu ili pak glatkoj muskulaturi krvnih žila. Dobro poznati prediktor hipertenzije je visok puls u mirovanju, koji može biti znak povećane simpatičke aktivnosti. Također, neki hipertoničari imaju povišene vrijednosti cirkulirajućih katekolamina u mirovanju. Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav: Renin—angiotenzin—aldosteronski sustav sudjeluje u regulaciji volumena krvi, a time i krvnog tlaka.
Kalij dijeta hipertenzije, enzim koji se proizvodi u jukstaglomerularnom aparatu, katalizira pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin I, kojeg pak konvertaza angiotenzina ACE cijepa u angiotenzin II.
Ta pretvorba događa se uglavnom u plućima, a djelomično i u mozgu i kalij dijeta hipertenzije. Angiotenzin II snažan je kalij dijeta hipertenzije koji također stimulira autonomne centre u mozgu da pojačaju aktivnost simpatikusa te koji stimulira oslobađanje aldosterona i ADH. U plazmi cirkulira i angiotenzin III koji kalij dijeta hipertenzije otpuštanje aldosterona jednako kao i angiotenzin II, ali ima mnogo slabiji vazokonstriktorni učinak.
Lijekovi kalij dijeta hipertenzije inhibiraju konvertazu angiotenzina ACE inhibitori ne suprimiraju u potpunosti proizvodnju angiotenzina II jer enzimi kimaze također konvertiraju angiotenzin I u angiotenzin II.
Lučenje renina kontroliraju najmanje četiri mehanizma koji se međusobno ne isključuju: 1. Premda je općenito prihvaćeno da je angiotenzin odgovoran za renovaskularnu hipertenziju barem u ranoj fazi, kalij dijeta hipertenzije renin—angiotenzin— aldosteronskog sustava u esencijalnoj hipertenziji nije poznata.
Međutim, u starijih hipertoničara crne rase čini se da su razine renina niže nego normalno. Također u starijih ljudi nađene su niže razine angiotenzina II. Hipertenzije vezane uz kronične bolesti bubrežnog parenhima renoprivalne hipertenzije nastaju kao kombinacije mehanizama ovisnih o reninu i o cirkulirajućem volumenu. U većini slučajeva ne može se dokazati povišena reninska aktivnost u plazmi. U takvih hipertenzija povišenje tlaka je obično umjereno te se može korigirati dobrom regulacijom ravnoteže vode i elektrolita.
Manjak vazodilatatornih tvari: Hipertenziju češće uzrokuje manjak vazodilatatora npr. Ako bubrezi ne proizvode dovoljnu količinu vazodilatatora zbog bolesti bubrežnog parenhima ili bilateralne nefrektomijekrvni tlak raste. Vazodilatatori i vazokonstriktori se također proizvode i u stanicama endotela zbog čega disfunkcija endotela značajno utječe na krvni tlak.
Patologija i komplikacije: U ranoj fazi hipertenzije nema patoloških promjena. No teška i dugotrajna hipertenzija oštećuje naročito kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege, povisujući rizik za koronarnu bolest, infarkt miokarda i mozga osobito hemoragični te bubrežno zatajivanje. Oštećenja nastaju zbog razvoja generalizirane arterioloskleroze i ubrzanja aterogeneze vidi str.
Arterioloskleroza je karakterizirana hipertrofijom, hiperplazijom i hijalinizacijom medije krvnih žila, što je posebno izraženo u malim arteriolama, pogotovo u bubrezima i očima. U bubrezima takve promjene suzuju lumen arteriola zbog čega raste ukupni periferni otpor pa krvni tlak dodatno raste.
vezani članci
Uz to, jednom kad se arterije suze, svako dodatno skraćenje već hipertrofičnih glatkih mišićnih stanica suzuje lumen u većoj mjeri nego u arterijama normalnog promjera. Ovi učinci mogu objasniti pojavu da što dulje kalij dijeta hipertenzije traje, manje je vjerojatno da će specifično liječenje sekundarnih uzroka npr. Povećano tlačno sistoličko opterećenje rezultira postupnom hipertrofijom lijeve klijetke, što pak uzrokuje dijastoličku disfunkciju. Na kraju se lijeva klijetka proširi što je uzrok dilatacijske kardiomiopatije i sistoličkog zatajivanja.
Isto tako, disekcija torakalne aorte najčešće je kalij dijeta hipertenzije hipertenzije, a gotovo svi bolesnici s kalij dijeta hipertenzije aneurizmama imaju povišen krvni tlak. Simptomi i znakovi Hipertenzija je obično asimptomatska sve dok se ne razviju komplikacije na ciljnim organima.
Hipertoničari u kojih se nisu razvile komplikacije nemaju simptoma kao kalij dijeta hipertenzije su vrtoglavice, omaglice, crvenilo lica, glavobolje, umor, epistaksa ili nervoza.
Teške pak hipertenzije vidi str. Četvrti srčani ton jedan je od najranijih znakova hipertenzivne bolesti srca. Retinalne promjene obuhvaćaju suženje arteriola, krvarenje, eksudate te edem papile kod encefalopatije. Te promjene klasificirane su u 4 stupnja Keith—Wagener—Bakerova klasifikacija u kojoj svaki sljedeći ima sve težu prognozu: 1. Dijagnoza Hipertenzija se dijagnosticira sfigmomanometrijom, dok nam anamneza, fizikalni pregled te razni testovi i dijagnostičke procedure mogu pomoći u otkrivanju etiologije i detekciji oštećenja ciljnih organa.
Kalij dijeta hipertenzije tlak se mjeri kroz tri dana i to po dva kalij dijeta hipertenzije, prvo u ležećem ili sjedećem položaju, a zatim nakon što bolesnik stoji minimalno 2 minute.
Prosjek takvih mjerenja možemo koristiti za dijagnozu hipertenzije.
Namirnice koje reguliraju krvni tlak
Krvni tlak može biti klasificiran kao: normani krvni tlak, prehipertenzija, stadij 1 ili blaga hipertenzija te stadij 2 kalij dijeta hipertenzije prema Kalij dijeta hipertenzije, vidi TBL. Normalne vrijednosti krvnog tlaka su u dojenčadi i djece mnogo niže vidi str.
Idealno kalij dijeta hipertenzije bilo krvni tlak mjeriti nakon što se bolesnik odmara barem 5 minuta i to u različito doba dana. To bi značilo da pretili bolesnici trebaju veće manšete. Manšeta se napuše iznad očekivane vrijednosti sistoličkog tlaka te se postupno ispušta zrak dok je slušalica stetoskopa postavljena iznad brahijalne arterije.
Tlak koji očitamo kad prvi put čujemo puls zapravo je sistolički tlak, dok je dijastolički tlak onaj koji očitamo kad zadnji put čujemo puls. Na istom principu temelji se mjerenje tlaka na podlaktici radijalna arterija ili bedru poplitealna arterija. Najtočniji su živini tlakomjeri. Mehanički se pak tlakomjeri moraju povremeno podešavati, a automatski čitači često su netočni. Mjerenje se vrši na obje ruke.
Ako su vrijednosti na jednoj ruci hipertenzija što odbiti, te ćemo vrijednosti hipertenzija, cerebralna hemoragija za dijagnozu i praćenje.
Također krvni tlak možemo mjeriti i kalij dijeta hipertenzije bedru s mnogo većom manšetom da bi isključili koarktaciju aorte, pogotovo u bolesnika s oslabljenim ili zakašnjelim femoralnim pulsom. U slučaju koarktacije vrijednosti krvnog tlaka bi bile znatno niže na obje noge. Ako su vrijednosti krvnog tlaka malo više od normalnih ili ako značajno kolebaju potrebno ih je pratiti neko vrijeme.
U nekim slučajevima, prije nego što se razvije hipertenzija vrijednosti krvnog tlaka mogu samo ponekad biti povišene.
Taj bi fenomen možda mogao objasniti tzv. Međutim, ekstremno visoke vrijednosti koje se izmjenjuju s normalnim mjerenjima su neuobičajene i mogu ukazivati na feokromocitom ili na narkomaniju. Anamneza: Anamneza uključuje pitanja o trajanju hipertenzije i znanim prijašnjim vrijednostima, o simptomima eventualne bolesti koronarnih arterija, srčanog zatajivanja ili drugih važnih komorbiditetnih entiteta CVI, bubrežno zatajivanje, bolest perifernih krvnih žila, dislipidemija, dijabetes, gihtkao i obiteljsku anamnezu svih ovih bolesti.
Socijalna anamneza uključuje pak pitanja o fizičkoj kondiciji tj. Prehrambena anamneza obraća pažnju na unos soli i stimulansa čaj, kalij dijeta hipertenzije, tamne sode. Fizikalni pregled: Fizikalni pregled kalij dijeta hipertenzije mjerenje visine, težine i opsega struka, fundoskopski pregled poradi eventualne retinopatije, auskultaciju zbog mogućih šumova u vratu ili abdomenu te kompletni kardiološki, respiratorni i neurološki pregled.
Također palpiramo abdomen zbog mogućeg kalij dijeta hipertenzije bubrega i abdominalnih masa. Pretrage: Što je hipertenzija teža ili što se ranije javila, to će obrada biti šira.
Općenito, kad se u nekog bolesnika tek postavi dijagnoza hipertenzije, rutinski se rade testovi kojima se procjenjuje šteta na ciljnim organima te prepoznaju kardiovaskularni rizični čimbenici. Često se određuje i TSH. Aktivnost renina u plazmi ne pomaže nam, kako kalij dijeta hipertenzije dijagnostici pa tako ni pri odabiru terapije. No, ovisno o rezultatima rutinskih testova, može biti potrebno učiniti dodatne pretrage.
Ako npr. U bolesnika s hipokalijemijom koji u terapiji ne uzimaju diuretike, obradu treba proširiti u smislu primarnog aldosteronizma, no treba misliti i na pretjerani unos soli.
