Hipertenzija s oštećenjem jetre

hipertenzija s oštećenjem jetre

Ciroza jetre

Uvod Mnogi lijekovi mogu oštetiti jetru, što se klinički očituje kao hepatitis ili samo kao laboratorijski poremećaj. Odstranjivanje lijeka je nepovratni proces, a odvija se preko dva procesa - metabolizmom i izlučivanjem. Osim bubrezima i plućima, većina metabolizma lijekova odvija se hepatobilijarnim sustavom, tj. Metabolizam se odvija putem dvije faze.

Zdravlje očiju povezano je sa zdravljem jetre i unutarnjim organima

Reakcije prve faze su kataboličke oksidacija, redukcija hipertenzija s oštećenjem jetre hidrolizaa nastali spojevi su često kemijski reaktivni i zbog toga ponekad više toksični ili karcinogeni od izvornog lijeka.

Reakcije hipertenzija s oštećenjem jetre faze su sintetske anaboličke i uključuju konjugaciju, što obično dovodi do inaktivacije spoja. Hepatociti su izloženi djelovanju reaktivnih metabolita lijekova koji nastaju djelovanjem P enzima.

Mnogi lijekovi mogu oštetiti jetru, što se klinički očituje kao hepatitis ili samo kao laboratorijski poremećaj. Mehanizmi hipertenzija s oštećenjem jetre oštećenja često ostaju nejasni.

Genetske razlike u metaboliziranju lijekova mogu imati ulogu u nekim slučajevima. Definicija Lijekovima inducirano oštećenje jetre definira se kao svako oštećenje jetre hepatotoksičnost izazvano lijekovima, toksinima i biljnim pripravcima, što je, u osnovi, posljedica njene centralne uloge u metaboliziranju istih. Epidemiologija Uzimanje preko lijekova i biljnih produkata može se dovesti u vezu s oštećenjem jetre.

Oštećenje jetre uzrokovano lijekovima engl. U SAD-u najčešći uzročnik oštećenja jetre je paracetamol acetaminofena slijede ga antibiotici.

Proširene vene uzrokuju oštećenja jetre

The National Institutes of Health NIH održava bazu podataka u kojoj se mogu naći svi lijekovi, suplementi prehrani i biljni pripravci koji mogu uzrokovati oštećenje jetre, s opisom mehanizama njihove toksičnosti, učestalosti, kliničke slike i niza hipertenzija s oštećenjem jetre korisnih informacija LiverTox. Rizični faktori Nekoliko je rizičnih čimbenika koji se dovode u vezu s nastankom lijekovima induciranog jetrenog oštećenja.

To su: genetska predispozicija, nutritivni status hipertenzija s oštećenjem jetre konzumacija određenih namirnica, dob, već postavljena dijagnoza jetrene bolesti, doza i lipofilnost lijeka, istovremeno uzimanje više lijekova, a istražuju se i neki drugi. Genetski polimorfizmi CYP izoenzima i drugih porodica enzima Čimbenici rizika mogu mijenjati nivo izloženosti toksičnim produktima pojedinog lijeka.

Mnogi genetski polimorfizmi CYP izoenzima i drugih porodica enzima koji sudjeluju u metaboliziranju lijekova putem jetre povezani su s nastankom heptotoksičnosti. To je najbolje opisano kod CYP2E1 podobitelj enzima koja sudjeluje u metabolizmu alkohola i CYP2D6 podobitelji odgovorne za razgradnju metoprolola, kinidina i desipramina.

Varijabilna farmakokinetika digoksina ili ciklosporina posljedica su genetske varijacije enzima. S druge strane, HLA-DR6 dominacija pronalazi se kod hepatitisa uzrokovanog klorpromazinom, dok je HLA-A11 polimorfizam humanih leukocitnih antigena povezan s hepatotoksičnosti uzrokovanom tricikličkim antidepresivima.

pjenušac i hipertenzija hipertenzija i vid oko oštećenja

Svakodnevno se otkrivaju i brojni drugi genetski uzroci ovog stanja. Utjecaj alkohola i hrane Poznato je da je povećana hepatotoksičnost primijećena kod istovremene konzumacije alkohola s uzimanjem paracetamola, izoniazida, kokaina, metotreksata i vitamina A.

kako da se ginkgo biloba hipertenzija

Utjecaj prekomjerne i kronične konzumacije alkohola kao rizičnog faktora je kontroverzan. Predloženi su patofiziološki mehanizmi kojima se nastoji objasniti njegovo djelovanje putem povišenja aktivnosti CYP2E1 i CYP4A izoenzima te inhibicije glutation sintaze.

hipertenzija invalidnost bolest

Poznato je da je povećana hepatotoksičnost primijećena kod istovremene konzumacije alkohola s uzimanjem paracetamola, izoniazida, kokaina, metotreksata i vitamina A.

Što se  prehrambenih navika tiče, konzumacija prokulica, kupusa, brokule ili govedine, kao i visokoproteinska dijeta potiču aktivnosti CYP porodice enzima, dok teška pothranjenost ili niski unos proteina snižavaju njihovu aktivnost. Zanimljiv primjer je grejp, čija konzumacija inhibira aktivnost CYP3A izoenzima te je najpoznatija njegova interakcija s lijekovima ciklosporinom i takrolimusom.

2 Replies to “Proširene vene uzrokuju oštećenja jetre”

Debljina je povezana s povišenim rizikom nastanka halotanom uzrokovane hepatotoksičnosti. Što se razlika među spolovima tiče, žene imaju veći hipertenzija s oštećenjem jetre kod primjene izoniazida, minociklina, eritromicina, nitrofurantoina i flukloksacilina. Kod njih je prisutna veća ekspresija CYP3A4 izoenzima nego kod muškaraca, ali hipertenzija s oštećenjem jetre stopa glukuronidacije.

Od ostalih faktora rizika za napomenuti je prethodno dijagnosticiranu akutnu ili kroničnu jetrenu bolest gdje postoji obrnuto proporcionalni odnos između enzimske aktivnosti i težine jetrene bolesti i lipofilnost lijeka koncentracija lipofilnog lijeka veća od mg povezana je, sa statističkom značajnošću, s teškim oblikom lijekovima uzrokovane hepatotoksičnosti.

Etiologija i mehanizam hepatotoksičnosti Patofiziološka podjela obuhvaća dva tipa, a hipertenzija arifon su oštećenje ovisno o dozi ili intrinzično npr. Nastanak jetrenog oštećenja induciranog lijekovima složen je proces koji obuhvaća tri komponente — lijek sam po sebi, njegove metabolite i imunosni sustav domaćina, tj.

Najčešće dolazi do nekroze ili apoptoze hipertenzija s oštećenjem jetre i posljedične stanične smrti.

hipertenzija s oštećenjem jetre

Za razliku od toga, neki lijekovi dominantno oštećuju žučne kanale i kanaliće ili proteine koji sudjeluju u transportu žuči uzrokujući posljedičnu kolestazu. Primarno oštećeni mogu biti i neki drugi dijelovi hepatobilijarnog sustava npr. Patofiziološka podjela obuhvaća dva tipa, a to su oštećenje ovisno o dozi ili intrinzično npr. Intrinzično oštećenje je predvidljivo, najčešće hepatocelularno, incidencija mu raste s povišenjem doze uzetog lijeka, a period latencije između izloženosti lijeku i hepatotoksičnosti je kratak nekoliko sati- nekoliko dana.

Vjerojatnost nastanka teškog oblika hepatotoksičnosti povezana je s dozama lijeka većim od 50 mg. Prema učestalosti, češći je idiosinkratski tip. Mehanizam hepatotoksičnosti paracetamola Toksičnost paracetamola povećana je u bolesnika u kojih su inducirani P enzimi, primjerice kod kronične pretjerane konzumacije alkohola.

Arterijska hipertenzija

Konačni ishod je smrt stanice. U nastavku teksta prikazat ćemo mehanizam hepatotoksičnosti uzrokovane paracetamolom, jednim od najčešće korištenih analgetika i antipiretika diljem svijeta. Godine Uzimanje paracetamola pri niskim dozama je bezopasno. Kronična terapija u dozama većim do 4g na dan dovest će do reverzibilnog povišenja jetrenih transaminaza.

OTVORENI STUDIO - Saznajte koliki je vaš krvni tlak!

Takvi slučajevi su uglavnom asimptomatski i nakon prestanka uzimanja lijeka dolazi do normalizacije laboratorijskih nalaza. Naime, paracetamol se u organizmu konvertira u netoksični glukuronat ili sulfat i izluči se urinom. Male doze lijeka se metaboliziraju putem citokrom P sustava.

Lijekovima uzrokovano oštećenje jetre

Toksičnost paracetamola povećana je u bolesnika u kojih su inducirani P enzimi, primjerice kod kronične pretjerane konzumacije alkohola. Hepatotoksičnost amoksicilina i klavulanske kiseline Patofiziološki mehanizam nastanka toksičnosti je idiosinkratski imunoalergijski i procjenjuje se da se javlja kod 1 na bolesnika kojima je propisan ovaj antibiotik.

Češća je kod muškaraca, starijih osoba i kod multiplih ciklusa uzimanja lijeka. Oštećenje jetre najčešće nastaje nakon nekoliko dana pa do 8 tjedana u prosjeku nakon 3 tjedna nakon započinjanja terapije, a može se manifestirati čak i do 6 tjedana nakon završetka uzimanja antibiotika. U kliničkoj slici dominiraju umor, subfebrilnost, mučnina, bol u trbuhu, svrbež i žutica. Kod djece češći je hepatocelularni tip oštećenja bez žutice.

MSD priručnik dijagnostike i terapije: Arterijska hipertenzija

Patofiziološki mehanizam nastanka toksičnosti je idiosinkratski imunoalergijski i procjenjuje se da se javlja kod 1 na bolesnika kojima je propisan ovaj antibiotik. Rijetki slučajevi smrtnosti su zabilježeni, ali samo kod skupine teških bolesnika s brojnim komorbiditetima i s opetovanim uzimanjem antibiotika.

hipertenzija s oštećenjem jetre

Za toksičnost ovog lijeka vjerojatno je zaslužnija klavulanska kiselina, nego amoksicilinska komponenta. Postoji i treća podjela hepatotoksičnosti uzrokovane lijekovima, a ona ovisi o duljini trajanja.

Radi se o akutnom oštećenju jetre kada su testovi jetrene funkcije abnormalni tijekom manje od tri mjeseca, a o kroničnom ako su duže od tri mjeseca. Popis hepatotoksičnih lijekova Kako je već navedeno na početku članka, veliki broj lijekova se može povezati s toksičnim oštećenjem jetre. Neki od njih mogu uzrokovati više tipova oštećenje prema klasifikaciji, bilo akutno ili kronično, dok postoje i oni koji uzrokuju specifičnu patohistološku sliku, a ta činjenica može pomoći u diferencijalnoj dijagnozi.

A Akutno oštećenje: - hepatocelularno: akarboza, paracetamol, alopurinol, acetilsalicilna kiselina, bupropion, bromfenak, karbon tetraklorid, diklofenak, etanol, fluoksetin, halotan, željezov sulfat, izoniazid, ketokonazol, lizinopril, losartan, metildopa, nefazodon, nevirapin, nesetroidni antireumatici, paroksetin, fenitoin, pirazinamid, rifampin, risperidon, ritonavir, sertralin, statini, tetraciklini, trazodone, tiazolidindioni, valaciklovir, valproat, vareniklin.

hipertenzija s oštećenjem jetre

Bolesti jetre i žuči

Dijagnoza — klinička i laboratorijska Lijekovi koji mogu dovesti do ciroze su hipertenzija s oštećenjem jetre, amiodaron, enalapril, valproična kiselina, izoniazid Klinička manifestacija ovog stanja uključuje od blago asimptomatskog povećanja laboratorijskih jetrenih hipertenzija s oštećenjem jetre, preko kolestaze sa svrbežom i akutne bolesti jetre sa žuticom koja nalikuje na virusni hepatitis, do akutnog jetrenog zatajenja.

S druge strane, kronično oštećenje jetre lijekovima može nalikovati drugim uzrocima kronične jetrene bolesti, kao na primjer: autoimunom hepatitisu, primarnoj bilijarnoj cirozi, sklerozirajućem kolangitisu ili alkoholnoj bolesti jetre. Kod nekih pacijenata može progredirati i do ciroze. Lijekovi koji mogu dovesti do ciroze su metotreksat, amiodaron, enalapril, valproična kiselina, izoniazid itd. U prvom i drugom tipu mogu biti povišene serumske vrijednosti bilirubina te poremećeni testovi sintetske funkcije jetre.

Važne informacije